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高血壓對人體的影響?

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S.n. Guo
S.n. Guo
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血壓升高後左心室的負荷加重,左心室壁肥厚與擴大,心臟收縮和舒張功能障礙。高血壓早期,心肌肥大和心功能適應性改變一般是可逆的,即當血壓恢復正常時,這些改變可恢復正常。當血壓持續性升高,由於壓力負荷過度、心肌耗氧量增多和冠狀動脈血供減少導致心肌缺血缺氧和能量利用障礙;心肌向心性肥大引起心臟舒張充盈障礙,從而導致心力衰竭。高血壓所引起的心力衰竭,發病率隨年齡的增長和血壓升高的程度而升高。伴發有心力衰竭的高血壓患者約50%在家年內死亡。

高血壓對腦的損害主要是通過對腦血管的損害和壓力本身所引起。正常情況下,大腦通過腦血管自身調節機制維持腦血流量相對恒定,當血壓持續升高時,腦血管自身調節功能障礙,從而導致一種可逆性腦血管綜合徵。主要表現為劇烈頭痛、嘔吐、抽搐、意識模糊和視力障礙等。腦微動脈在高血壓的機械性衝擊的影響下,可發生纖維性壞死、管腔阻塞,從而使腦組織因血供被阻斷而發生梗塞。另一方面,由於腦小動脈和微動脈在長期高壓作用下,發生機械性擴張,造成微小動脈瘤或動脈壁的壞死,在此基礎上,當體力活動、精神激動或用力咳嗽、排便等因素作用使血壓突然升高時,這些血管破裂即可引起腦出血,發病後常伴有劇烈頭痛、嘔吐和意識障礙、肢體癱瘓等,是高血壓致死的主要原因之一。長期高血壓作用於腦部較大的血管,促進動脈粥樣硬化的發生和發展。動脈粥樣硬化,致使管腔狹窄,引起腦缺血,進一步發展即形成腦血管堵塞,腦血栓形成,患者突然出現失語、偏癱、偏身麻木等。

高血壓引起腎小動脈硬化,促進腎大血管粥樣硬化與血檢形成,從而使腎缺血、腎小球萎縮和纖維化。表現為多尿,夜尿增多,甚至腎功能衰竭。腎臟損害後,由於啟動了腎素-血管緊張素系統和腎小球濾過率降低導致鈉水瀦留,反過來又可加重高血壓。

高血壓時視網膜血管可出現痙攣、硬化、滲出和出血,有時可發生視神經乳頭水腫,一旦出現這些改變常預示病情嚴重,故我們通常檢查眼底的改變來判斷高血壓嚴重程度。

據研究報導,高血壓未經治療平均病程為20年。高血壓病人的死因主要是因為心、腦、腎的併發症。因此,要降低高血壓病人的死亡率,就應及時控制血壓,避免影響到心、腦、腎等重要臟器。



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